Gegen die Krankheit sind bisher weder therapeutische noch präventive Maßnahmen verfügbar. In einer in „Nature Microbiology“ publizierten Studie unter der Leitung von Josef Penninger (MedUni Wien) und Ali Mirazimi (Karolinska Institutet, Stockholm) wurde nun der molekulare Mechanismus entdeckt. Das internationale Team hat im Mausmodell jenen Rezeptor (LDLR = Low Density Lipoprotein Receptor) gefunden, der eine entscheidende Rolle beim Zelleintritt von CCHFV und damit bei der Infektion spielt.
„Die Interaktion zwischen CCHFV und LDLR ist hochspezifisch“, berichtete Josef Penninger. Besonders bedeutsam sei die Entdeckung, dass Mäuse, denen der LDL-Rezeptor fehlt, eine Verzögerung der CCHFV-induzierten Krankheit zeigen. Damit liegt ein bisher ungekannter Ansatzpunkt für die Therapie und Prävention des Krim-Kongo-Fiebers vor.
Risiko einer Übertragung steigt
Als eigenständiges Krankheitsbild erstmals beschrieben wurde das Krim-Kongo-Fieber im Jahre 1944, nachdem rund 200 Armee-Angehörige und Landwirtschaftsarbeiter auf der Halbinsel Krim daran erkrankt waren. Die Krankheit ist in bestimmten Regionen Afrikas und Asiens endemisch und breitet sich seit kurzem auch in Europa aus.
Das Virus wird hauptsächlich durch Zecken der Gattung Hyalomma übertragen. Aufgrund der globalen Erwärmung dehnen sich die geografischen Zonen aus, in denen sich diese Zeckenart aufhalten kann. Entsprechend steigt das Risiko einer Übertragung auf den Menschen in hohem Maße an.